{"id":18,"date":"2025-12-05T23:10:28","date_gmt":"2025-12-05T23:10:28","guid":{"rendered":"http:\/\/200okconsulting.com\/?p=18"},"modified":"2025-12-05T23:10:28","modified_gmt":"2025-12-05T23:10:28","slug":"sa-sous-activit-produit-des-symptmes-sobre-schizophrnie","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/200okconsulting.com\/?p=18","title":{"rendered":"\ufeffSa sous-activit produit des symptmes sobre schizophrnie"},"content":{"rendered":"

\ufeffSa sous-activit produit des symptmes sobre schizophrnie. == Dcryptage sobre l’action des auto-anticorps sobre dual spcificit anti ADNdb et NR2A\/B == Le modle murin a permis sobre dcrypter le mcanisme sobre neuro-toxicit sobre ces anticorps. bottom line, the serum titer of auto-antibodies against NR2A\/B Phensuximide subunits can be an indication from the prospect of neuro-psychiatric manifestations during the condition. Keywords:lupus, neuropsychiatry, autoantibodies, NMDAR, DNA La gnralisation du traitement du lupus par anti-inflammatoires et immunosuppresseurs coupls une antibiothrapie bien matrise a permis de rallonger significativement lesprance de vie des malades. Ce gain en temps de vie a permis la survenue de symptmes neurologiques jusqu’alors peu souvent observs. Le Collge Amricain de Rhumatologie (ACR) a pris time en 1999 de cette ralit et a tabli une liste de 19 syndromes neurologiques qui caractrisent le lupus rythmateux dissmin neuropsychiatrique (LEDNP) [1] (Tableau 1). == Tableau 1. == Syndromes neuropsychiatriques observs dans le lupus rythmateux systmique == Lhypothse du neuro-lupus mdi par les auto-anticorps == Comme la prsence dauto-anticorps est el critre majeur du lupus, leur toxicit dans le systme nerveux a t recherche. L’association entre les anticorps anti-ribosomes P et les manifestations neurologiques du lupus a Mouse monoclonal to PTK6<\/a> t voque. D’autre component, les anticorps anti-phospholipides peuvent tre responsables datteintes vasculaires crbrales chez des sufferers lupiques [2]. Pour avoir un influence sur le fonctionnement du cerveau ces anticorps doivent passer la barrire hmato-encphalique. Cette barrire pithliale protge le cerveau en contrlant les adjustments entre Phensuximide la flow priphrique et le liquide cphalo-rachidien [3]. Grce laction du rcepteur nonatal put la part Fc des immunoglobulines la focus en anticorps du liquide rachidien est maintenue trs faible. Il s’avre que diffrents vnements, comme une an infection ou un tension, dont la manifestation peut tre aigu ou chronique, peuvent augmenter la permabilit de la barrire (Tableau 2) et inonder le cerveau d’auto-anticorps [3]. L’hypothse propose qu’au cours du temps les pisodes d’ouverture de la barrire hmato-encphalique se multiplient. Les auto-anticorps induisent alors el contexte inflammatoire et des lsions Phensuximide<\/a> neurologiques. Ce serait cette deposition d’atteintes qui cre et accentue la survenue des symptmes neuropsychiatriques [3]. == Tableau 2. == Modulateurs de la permabilit de la barrire hmato-encphalique Hmagglutinine filamenteuse Aquaporine (adjust d’aprs Gemstone et al. [3]) == La dual ractivit d’anticorps anti-ADN == Les auto-anticorps Phensuximide dirigs contre l’ADN dual brin (ADNdb) sont trs frquemment dtects dans le srum et le LCR des sufferers atteints sobre lupus. L’quipe du Professeur Gemstone a montr il con bientt 15 ans que certains anticorps anti-ADNdb ont la capacit de reconnatre une squence peptidique consensus (Electronic\/D)W(Electronic\/D)Y(S\/G) [4]. L’immunisation d’une souris par le peptide DWEYS [5] ou d’un lapin par le peptide quivalent DEWDYG gnre el titre en anticorps anti-ADNdb. Cette squence peptidique est appele mimtope car elle possde la capacit d’induire une rponse anticorps croise anti-peptide et anti-ADNdb. La squence (D\/Electronic)W(D\/Electronic)Y(S\/G) est prsente dans el nombre restreint de protines dont les sous-units NR2A (aa283-287 DWDYS) et NR2B (aa284-288 EWDYG) du rcepteur ionotrope activ par le glutamate (R-NMDA). Ces squences sont situes dans le domaine extracellulaire du rcepteur et forment une boucle entre deux hlices alpha. Il est donc feasible qu’une percentage importante des anticorps anti-ADNdb puisse reconnatre les squences (Electronic\/D)W(Electronic\/D)Y(S\/G) du R-NMDA et influencer la signalisation initie par le recrutement de ce rcepteur. El dimre des sous-units NR2A ou\/et NR2B associ a el dimre sobre la sous-unit NR1 forment le R-NMDA (ttramrique) qui est el canal ionique activable par le glutamate. Il est exprim dans les diffrentes aires du cerveau, particulirement celles impliques dans l’apprentissage, le conditionnement la peur et la mmoire. Ainsi il est abondamment prsent la surface area des neurones impliqus dans la neurotransmission excitatoire en particulier dans l’hippocampe, le complexe amygdalien et le cortex. La sur-activit du R-NMDA induit l’apoptose neuronale par excito-toxicit qui pourrait causer des difficulties de l’humeur ou plus dramatiquement des crises d’pilepsie, des crises de dmence et des mishaps vasculaires crbraux. Sa sous-activit produit des symptmes de schizophrnie. == Dcryptage de l’action des auto-anticorps de dual spcificit anti ADNdb et NR2A\/B == Le modle murin a permis de dcrypter le mcanisme de neuro-toxicit de ces anticorps. Sobre particulier il a permis de montrer qu’ils activent le NMDARex-vivosur des coupes de cerveau etin vivolorsqu’ils sont injects directement dans le cerveau. Dans les deux cas l’apoptose des neurones par excito-toxicit est observe [6]. Ces anticorps sont des pures coagonistes car leur setting d’action est directe, leurs effets sont reproduits par leurs seuls fragments F(ab)’2, mais ils ncessitent la prsence du glutamate dont ils potentialisent l’action. Le.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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